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Bienvenue au laboratoire Yuzaki
  • Le laboratoire Yuzuzaki est un centre de recherche pour la biologie humaine - Microbiote - Recherche informatique quantique (Université Keio)WPI-BIO2Q) a été déplacé vers
  • Se concentrant sur les mécanismes de formation synaptique dans le système nerveux central, le système nerveux périphérique, le système nerveux autonome et le système nerveux entérique、Nous visons à clarifier le lien entre le système nerveux et plusieurs organes, et la pathologie provoquée par son échec, et à développer des méthodes de traitement.
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Nous sommes impatients de participer aux gens ambitieux。Nous développerons activement de jeunes chercheurs qui seront responsables de la science fondamentale à l'avenir。
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2015

ヒト多能性幹細胞(hPSC)由来神経細胞の部位特異性の制御と神経疾患モデル(Stem Cell Reports.)2015.11.
Imaizumi K, Sone T, Ibata K, Fujimori K, Yuzaki M, Akamatsu W, Okano H. Controlling the Regional Identity of hPSC-Derived Neurons to Uncover Neuronal Subtype Specificity of Neurological Disease Phenotypes. Stem Cell Reports 5:1-13, 2015.
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213671115003021
本学5年生の今泉君が岡野研で行った仕事です柚崎研の井端が電気生理学アッセイで共同研究を行いました

オーファン転写因子RORαは発達段階や成熟後のプルキンエ細胞樹状突起のさまざまな局面で機能する(J Neurosci)2015.9.9
Takeo YH, Kakegawa W, Miura E, Yuzaki M. RORα Regulates Multiple Aspects of Dendrite Development in Cerebellar Purkinje Cells In Vivo. J Neurosci 35:12518-12534, 2015.
http://www.jneurosci.org/content/35/36/12518
子宮内電気穿孔法とinducible knockdown/knockout法を駆使して転写因子RORalphaが発達期の細胞移動樹状突起形成と除去棘突起発達さらに成熟後の樹状突起と棘突起維持などさまざまな機能をもつことを初めて明らかにした論文です

補体ファミリー分子C1qL1はシナプス形成・維持・学習に必須(Neuron)2015.1.21
Kakegawa W, Mitakidis N, Miura E, Abe M, Matsuda K, Takeo YH, Kohda K, Motohashi J, Takahashi A, Nagao S, Muramatsu SI, Watanabe M, Sakimura K, Aricescu AR, Yuzaki M. Anterograde C1ql1 signaling is required in order to determine and maintain a single-winner climbing fiber in the mouse cerebellum. Neuron 85:316-329, 2015.
http://www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273%2814%2901101-5
au cours des dernières années、発達障害や精神疾患の原因の1つとしてシナプスを基盤とした神経回路の障害が疑われていますしかしシナプスがどのようにして形成維持あるいは除去されるのかについては未解明な点が数多く残されていますこの研究ではマウスを用いた実験により神経細胞が分泌するC1ql1と呼ばれるたんぱく質が生後発達時の小脳において正しいシナプスを選択的に強化することを発見しましたまた成熟後にC1ql1を除去するといったん形成されたシナプスが失われ小脳神経回路による運動学習が著しく障害されることが分かりましたC1ql1に類似したたんぱく質は小脳以外のさまざまな脳部位にも存在しそれぞれの神経回路において機能すると考えられますこのため本研究の成果は記憶障害や精神疾患の原因解明と治療法開発に役立つことが期待されます
本研究はJSTのCREST研究の一環として新潟大学の崎村 健司 教授北海道大学の渡辺 雅彦 教授英国Oxford大学のRadu Aricescu博士と共同で行ったものです