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歡迎來到Yuzaki實驗室

・ Yuzaki實驗室是人類生物學研究中心 - 微生物群 - 量子計算研究(Keio University)wpi-bio2q)已移至。

除了中樞神經系統、專注於周圍,自主和腸神經系統中的突觸形成機制、我們旨在闡明神經系統與多個器官之間的聯繫,以及由於其失敗而引起的病理,並開發治療方法。。

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2008


小鼠視網膜中P2型嘌呤受體的途徑特異性修飾機制。 (歐元. j. Neurosci. ) 2008.12.31
卡內達, M., ishii, T., 霍索亞, t. p2-purinoceptor的途徑依賴於小鼠視網膜的調製. 歐元. j. Neurosci., 28:128-136, 2008.

Delta2受體和CBLN1:通過兩個古老和新分子控制突觸形態和可塑性的機制。 (邀請評論; 神經科學) 2008.12.3
淺, m. 新的 (但是老) 調節突觸完整性和可塑性的分子: CBLN1和Delta2谷氨酸受體. 神經科學 162, 633-643, 2009. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19124061


AP-4和自噬之間的神秘關係(受邀附錄; (自噬) 2008.7.3
馬蘇達, s, 淺, m. AP-4: 軸突中的自噬四四個錯誤定位的蛋白. 自噬y 4:815-6, 2008.
http://www.landesbioscience.com/journals/auto/abstract.php?id=6493

CBLN1在體外和體內迅速誘導成熟小腦的興奮性突觸形成(J Neurosci)) 2008.4.28
ito-ishida, 一個。, Miura, E., EMI, K., 馬蘇達, K., iijima, T., Kondo, T., 點, k. 渡邊, M., 淺, m. CBLN1調節成熟小腦Purkinje細胞中興奮性突觸的快速形成和維持 體外徒然. j. Neurosci. 28:5920-5930, 2008.
http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/28/23/5920

Delta2受體的蛋白激酶C磷酸化位點對於LTD表達不是必不可少的(Keio J Med))2008.4.12
中心, R., 點, K., kakegawa, W., Kondo, T., 加藤, N., 和Yuzaki, m. 絲氨酸的Delta2谷氨酸受體的磷酸化 945 小腦長期抑鬱不需要. kei j. 和。, 57:105-110, 2008.
http://www.jstage.jst.go.jp/article/kjm/57/2/105/_pdf

AP-4調節向樹突的AMPA受體的極性轉運和自噬(神經元) 2008.2.8

訪問F1000Prime的建議

馬蘇達, s, Miura, E., 馬蘇達, K., kakegawa, W., 點, K., 渡邊, M., 淺, m. 在缺乏銜接蛋白AP-4的神經元軸突中自噬體中AMPA受體的積累. 神經元 57: 730-745, 2008.
http://www.neuron.org/content/article/abstract?uid=PIIS0896627308001359

新的神經細胞因子:CBLN和C1Q家族 (邀請評論;CMLS) 2008.1.7
淺, m. CBLN和C1Q家族蛋白 - 新透明神經元細胞因子, ce二. 摩爾. 生命科學., 65: 1698-1705, 2008.
http://www.springerlink.com/content/382866482470j415/

Delta2受體的C末端是LTD誘導能力所必需的,但不參與突觸形成能力(J Neurosci) 2008.1.1
kakegawa, W., 宮崎駿, T., EMI, K., 馬蘇達, K., 點, K., Motohashi, J., 機器, M., 卡瓦哈拉, s, 渡邊, M., 淺, m. glurdelta2的C末端PDZ結合圖案對突觸可塑性和小腦運動學習的差異調節. j. Neurosci. 28:1460-1468, 2008.
http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/28/6/1460