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歡迎來到Yuzaki實驗室

・ Yuzaki實驗室是人類生物學研究中心 - 微生物群 - 量子計算研究（Keio University）wpi-bio2q）已移至。

除了中樞神經系統、專注於周圍，自主和腸神經系統中的突觸形成機制、我們旨在闡明神經系統與多個器官之間的聯繫，以及由於其失敗而引起的病理，並開發治療方法。。

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恢復

1985  畢業於吉吉醫科大學醫學院
1985-1989  大阪大阪縣衛生部衛生部
1989-1993  自治医科大学大学院博士課程
1992-1993  日本科學促進學會特別研究員
1993-1995  美國羅氏分子生物學研究所HFSP的長期海外研究員
1995-2002  美國兒童研究醫院聖裘德助理教授
2002-2003  美國兒童研究醫院聖裘德副教授
2003-2025  凱奧大學醫學院教授
2021-2023  Keio大學醫學院院長
2025- Keio University人類生物學 - 微生物群- 量子計算研究中心 (BIO2Q)  專門任命該中心主管的教授和特別助理

資格和學位

1983  獲得了成為信息處理工程師的許可證
1985  獲得醫療許可證
1985  ECFMG（美國外科學院的畢業認證）
1993  醫學博士（自治醫科大學）

獎項等

2005 Kitasato獎的獲獎者
2012 Toki Minoru Toshihiko紀念獎
2022 授予教育，文化，體育，科學和技術部長（科學與技術獎）
2023 獲得了Naito紀念科學促進獎
2023 紫色絲帶獎章
2024 UEHARA獎得主

主要研究領域

突觸可塑性和突觸形成是中樞神經系統中的記憶和學習基礎

關鍵詞

突觸可塑性、突觸形成、谷氨酸受體、補充家庭

主要的學術社會，審查委員會和學術期刊委員會成員

日本生理學協會

  • 評議員 (2003 - )
  • 常任秘書 (2008–18)
  • 理事（2024–)
  • FAOPS2019組織者兼計劃委員會副主席 (2014–20)等

日本神經科學學會

  • 理事 (2008 - )、 副總監 (2011–13)、公共關係總監 (2014–16)
  • 第38屆會議主席(2015)
  • 總統 (2020–23)等

日本神經科學相關協會

  • 評議員 (2012 - )、将来構想委員 (2014－23、委員長2017–18)

自然科学研究機構・生理学研究所

  • 管理委員會成員 (2016–20)

日本科學委員會

  • 協作成員（2017-23）、成員（2023-）、基礎医学委員会（副委員長2023－）、神經科學小組委員會（副主席2017-23，委員長2024－）等

神經科學學會

  • 常規會員 (1995 - )

文部科學省

  • 腦科學研究策略促進計劃計劃官 (2010–16)
  • 大學機構小組委員會專家委員會 (2014–17)
  • 大學建立小組委員會，調查委員會建立計劃和其他事項的結果 (2017–18)
  • 年輕科學家獎陪審團小組委員會成員 (2017–19)

日本促進科學學會（JSP（）

  • 特許贈款的招生委員會（特別晉升，基金會，對開始研究活動的支持，加速國際聯合研究）等。

日本醫學研發局（AMED）)

  • 腦科學研究策略促進計劃的計劃主管 (2016–23)

科学技術振興機構（JST)

  • 戰略創意研究促進項目（Sakigake）地區顧問 (2009－15)

私人基金會（陪審團委員會）

  • Narishige神經科學贈款基金、Toki Minoru Toshihiko紀念腦研究補助金、Naito紀念科學促進基金會、諾華科學促進基金會、Toyobo生物技術基金會等

學術期刊

  • 小腦 編輯委員會 (2006 - )
  • 分子神經科學領域 評論編輯 (2008 - )
  • 歐洲神經科學雜誌 貢獻編輯 (2008 - )
  • 神經科學研究 編輯委員會 (2009 - )
  • 生理學雜誌 編輯 (2015–2021)

社會貢獻活動

  • 導演烏里四
  • 支持生存淨生活的支持成員，一項經認證的NPO（2012-20）
  • 支持贊比亞附近醫療服務協會的支持成員（2014-23）
  • NPO：大腦世紀促進理事會的常規成員（2015-22）

代表的論文

  • Itoh m, Piot l, Monly L, Paolotti P *, Yuzaki m。 美國科學院校 121:E2406655121, 2024.
  • Kingawa W *, Paterini關閉, 松本K。, 伊莎貝爾AM, iida i, miura e, Nozawa K, Yamasaki t, Sakimura K, Yuzaki M **, 長的. 海藻酸鹽受體通過與小腦的突觸組織者形成複合物來調節突觸完整性和可塑性. 細胞代表 43:114427, 2024.
  • Nozawa K, sogabe t, Hayashi a, Motohashi J, miura e, Arai i, Yuzaki M*. 神經膠質配體的體內納米那鏡景觀，依次突觸規範. 神經元, 110:3168-3185, 2022.
  • Ojima K, murning w, Yamasaki t, miura和, Itoh m, Michibata y Michibata和, Kubota r, 杜拉, miura e, Naona h, 美津, 高橋, Yuzaki M*, hamachi i *, Kiyonaka S*協調化學遺傳學用於激活腦組織中GPCR型谷氨酸受體. 常見的nat 13: 3167 (2022). (*共同對應的作者)
  • 鈴木K†, Elegheert J†, 歌曲I†, Sasakura H†, SenkovO。, 松本K。, murning w, 克萊頓AJ, Chang Vt, Ferrer-Ferrer m, miura e, Kaushik r,Ikeno M, 莫里亞, Takeuchi y, Shimada t, 額頭s, Stoyanov S., 渡邊m, Takeuchi k, dityatev a*, Aricescu ar*, Yuzaki M ** . 合成突觸組織者蛋白恢復谷氨酸能神經元電路. 科學 369:EABB4853, 2020. (†聯合第一, *共同對應, **主要作者)
  • 傳播k, kono m, Narumi S., Motohashi J, murning w, kohda k, Yuzaki m. 來自顆粒細胞軸突中溶酶體的突觸組織者CBLN1的活性依賴性分泌. 神經元, 102:1184-1198, 2019.
  • murning w, kahoh a, Narumi S., miura e, Motohashi J, 高橋a, kohda k, 福川Y, Yuzaki M **, 松本S*。 突觸AMPA受體內吞作用的光遺傳學控制揭示了LTD在運動學習中的作用。神經元 99:985-998, 2018. (*共同對應的作者; **主要作者).
  • Elegheert J, murning w, 粘土是, 小腿n, 又來了, 松本K。, kohda k, miura e, 羅斯曼, Mindakidis n, Motohashi J, Chang Vt, Siebold c, Greger IH, 中川T, Yuzaki M*, Aricescu ar*. 集成GLUD受體在突觸組織器中的結構基礎. 科學, 353:295-299, 2016. (*共同對應作者).
  • Kiyonaka s, Kubota r, Michibata y Michibata和, Sakakura m, 高橋h, 命名為t, inoue r, Yuzaki m, 哈馬奇. 使用活細胞內的配位化學對膜結合的谷氨酸受體的變構激活. 自然化學, 8 :958-967, 2016.
  • 松本K。, budentoso t, Mindakidis n, Suy, miura e, murning w, Yamasaki m, Konno K., Uchigashima m, 安倍, 渡邊i, 卡諾, 渡邊m, Sakimura K, Aricescu ar, Yuzaki m. C1Q樣蛋白的海藻酸鹽受體功能的反式突觸調節. 神經元, 90:752-767, 2016.
  • murning w, Mindakidis n, miura e, 安倍, 松本K。, takeo yh, kohda k, Motohashi J, 高橋a, 命中S., Muramatsu Si, 渡邊m, Sakimura K, Aricescu ar, Yuzaki m. 為了確定和維持小鼠小腦中的單打攀岩纖維，需要順行C1QL1信號傳導. 神經元, 85:316-329, 2015.
  •  松本, murning w, budentoso t, 野村, kohda k, Yuzaki m. 在長期抑鬱症期間，Stargazin通過適配器蛋白複合物調節AMPA受體運輸. 共同的性質. 4:2759, 2013.
  • ito-ishida a, 宮崎T, miura e, 松本K。, 渡邊m, Yuzaki M*, Okabe S*. 突觸前釋放的CBLN1在小腦突觸形成過程中與GLUD2相互作用會誘導動態軸突結構變化。神經元, 76:549-564, 2012. (*共同對應作者).
  • Unoki t,  松本, murning w, 來自UT, kohda k, 鈴木A。, funakoshi y, 長谷川h, Yuzaki M*, 你好. NMDA受體介導的PIP5K激活產生PI(4,5)P2對於LTD期間的AMPA受體內吞作用至關重要。神經元,  73: 135-148, 2012. (*共同對應作者)
  • murning w, Miyoshi y, 哈馬斯, k, 松本, 松本K。, kohda k, 我, Motohashi J, Konno r, Zaitsu k, Yuzaki M. D-絲氨酸通過Delta2谷氨酸受體調節小腦有限公司和運動配位。自然神經科學., 14: 603-611, 2011.
  • Jitsuki s, tamemoto, 川崎T, 塔達h, 高橋a, Becamel c, 健康, Yuzaki m, Zukin RS, Ziff EB, 凱塞爾（Kessels）HW, 高橋T. 5-羥色胺介導皮質迴路的跨模式重組。神經元, 69: 780-92, 2011.
  • 松本K。, miura e, Miyzaki t, murning w, 我, Narumi S., 福川Y, ito-ishida a, Kondo t, shigemoto r, 渡邊m, Yuzaki m. CBLN1是孤兒谷氨酸受體Δ2的配體, 雙向突觸組織者。科學, 328: 363-368, 2010.
  • 松本, miura e, 松本K。, murning w, kohda k, 渡邊m, Yuzaki m. 缺乏銜接蛋白AP-4的神經元軸突自噬小體中AMPA受體的積累。神經元, 57: 1-16, 2008.
  • hirai h, pang z, bao d, 宮崎T, 那, miura e, 帕里斯J。, y, 渡邊w, Yuzaki M*, 摩根吉. CBLN1對於小腦的突觸完整性和可塑性至關重要。自然神經科學., 8: 1534-1541, 2005. (*共同對應作者)
  • hirai h, Launey t, 廣告, Torashima t, ，，，，, kasaura t, 宮本a, Yuzaki M.Δ2-谷氨酸受體在AMPA受體運輸和小腦功能中的新作用。自然神經科學., 6: 869-876, 2003.
  • kohda k, 錢, Yuzaki m. 谷氨酸受體基序的突變揭示了其在門控和Δ2受體通道特性中的作用。自然神經科學., 3: 315-322, 2000.
  • Yuzaki m, Forrest d, Curran t, 康納和康納，康納，康納以及Choiron Chonnor以及Chinnor和Chip. 在浦肯野細胞中天冬氨酸對鈣滲透性的選擇性激活。sCIENCE, 273: 1112-1114, 1996.
  • Forrest d, Yuzaki m, Soares HD, ng l, 盧克DC, Sheng M, 斯圖爾特CL, 摩根吉, 康納和康納，康納，康納以及Choiron Chonnor以及Chinnor和Chip, Curran t. NMDA受體的靶向破壞 1 Gene廢除了NMDA的反應並導致新生兒死亡。神經元, 13: 325-338, 1994.
  • 宮崎駿, Yuzaki m, Nakada k, Shirakawa h, nakanishi s, 納凱德s, Mikoshiba k. 受精倉鼠卵中的抗肌醇1,4,5-三磷酸受體的抗體Ca2+波和Ca2+振蕩的塊。科學, 257: 251-255, 1992.