3在這個月12日，Yuzuzaki進行了最後的演講，”橋樑突觸: C1Q蛋白、膠水、然後超越“我做到了。電影這裡。

然後，我們在明治紀念博物館舉行了辭職儀式的慶祝活動。。再次在實驗室進行研究的研究人員、研究生、技術員、秘書、此外，所有參與醫學院和凱奧大學的人。、我們想表達我們真誠的感激之情。

4從周一開始，我將被轉移到Keio University WPI-Bio2q。、我有機會在本田導演的領導下繼續進行研究。。近年、阿爾茨海默氏病、精神分裂症、許多心理和神經系統疾病，例如自閉症譜系障礙和發育障礙、它越來越被認為是由突觸異常引起的“突觸疾病”。到現在為止，我、我們研究中樞神經系統突觸是如何形成和維護的。、基於這些知識，我們旨在闡明突觸疾病的病理並開發治療方法。。在WPI-BIO2Q中、除了中樞神經系統、腸神經系統、自主神經系統、周圍神經系統、此外，我們將繼續研究將這些神經系統與每個器官聯繫起來的突觸形成機制。。使用這種方法、了解多個器官相互連接並保持體內平衡的機制、我們希望幫助您了解疾病的病理並開發新的治療方法。

Yuzuzaki是20242019年的Uehara獎授予、頒獎典禮於3月11日舉行。。這是一個很好的機會，可以與Nagoya Technology的Kamitori Hideki博士獲得這一獎項，該研究所一直對光遺傳學工具進行聯合研究。。

屢獲殊榮的演講將在YouTube上提供它列在。突然，屏幕變成黑色，我驚慌失措。。

3它於月7日舉行第三屆Keio University WPI-BIO2Q國際研討會在海報演示中舉行、研究生Shiozaki獲得了海報獎（一等獎）。。

Kakegawa Wataru副教授贏得了2024年Nomura Tatsuji獎、11頒獎典禮於本月30日在基塔薩托禮堂舉行。。恭喜。野村（Nomura Tatsuji）博士是中央實驗室動物研究所主席、作為導演，總是和他在一起、他致力於建立不可或缺的動物實驗系統以開發醫學。。該獎項的目的是慶祝一位致力於發展“體內實驗醫學”的醫生的成就。。同一獎項的獲得者是高級醫學科學研究所癌症免疫學研究部Kagotani Yuki教授。。

第166屆大腦俱樂部於2024年11月28日舉行。Yimin Zou教授, 生物科學學院, UCSD)我們歡迎。演示是“平面極性蛋白在形成中的作用, 維護, 谷氨酸能突觸的可塑性。Zou博士是軸突指導、特別是，在長軸（AP軸）上使用Wnt信號。、平面極性(pcp)發現確定軸突功能的基因組。有趣的是，PCP分子不僅是軸突延伸。、已經發現它會影響突觸的形成和維護、在研討會上，我們談到了關於阿爾茨海默氏症與抑鬱症之間關係的新研究。。

Yuzuzaki實驗室的研究生Nozawa Kazuya（目前在哈佛醫學院的Pascal Kaeser實驗室出國學習），最近贏得了精美的人類邊境科學課程長期獎學金。。恭喜！

第165個大腦俱樂部與WPI-BIO2Q共同組織它於2024年10月30日舉行。。ValentinNägerl博士（主任）, 哥廷根大學醫學中心的解剖與細胞生物學研究所)我們歡迎。介紹是“腦微分裂的超分辨率成像”。。Nägerl博士在波爾多大學。、我們已經分析了使用Sted顯微鏡實時實時與突觸可塑性相關的納米級水平結構變化。。近年、作為對細胞外空間的超分辨率觀察的技術、超分辨率影像成像 (壽司)是開發的。這次，我們討論了超分辨率技術的技術方面，並聽到了一個關於使用壽司的新研究的非常有趣的故事。。有關WPI-BIO2Q HP的新聞這裡是。

第164屆大腦俱樂部將於2024年8月1日在高橋納亞（Iins）博士（IINS）舉行。, 波爾多大學受到歡迎。演示是“皮質觸覺感覺處理 - 小鼠晶須的見解”。。以初級鼠標感覺皮層為基礎、觸覺感知閾值如何由上下信號控制、我們還聽到了一個非常有趣的故事，講述瞭如何在觸覺皮層中代表工具的使用。。

第47屆日本神經科學會議（Neuro2024）於7月24日至27日在福岡會議中心舉行。)在、四年級的醫學生Shimizu Marin贏得了初級研究員海報獎。恭喜！呢

該論文指出：“沒有證據表明GLUD受體充當配體離子通道。”發表在Proc Natl Acad Sci雜誌上完成了。
增量受體（Glud1和Glud2）是、離子型谷氨酸受體家族的成員、它在許多神經發育障礙和精神疾病中起著核心作用。Glud是、它與離子通道活動無關、通過形成與CBLN和Neurexin（NRXN）的三部分絡合、控制突觸形成和成熟。另一方面、近年、僅當Glud2形成NRXN/CBLN/GLUD2複合物時、據報導，它充當了對D絲氨酸和甘氨酸響應的離子通道。這次、我們、異位細胞和神經元中D絲氨酸和甘氨酸誘導的電流、GLUD被證明不直接作為離子通道。這個發現是、它為持續討論GLUD功能做出了重要貢獻。。與Pierre Paoletti Research合作、伊托（Ito）和勞拉·皮奧特（Laura Piot）擔任第一位作者。。

海藻酸鹽型谷氨酸受體（KAR）關於突觸編隊功能的論文在線它已經變成了。kar是、通過離子和代謝效應、它參與了各種神經精神病和神經系統疾病。但、與AMPA和NMDA谷氨酸受體相比、KAR的生物學特性在許多方面尚不清楚。在這項研究中、kar是、與離子通道和代謝效應分開、據透露，他將擔任使突觸本身的突觸組織者工作。。與西班牙胡安·勒馬學院合作、副教授Kakegawa和Ana Paternain是第一批作者。。新聞稿是這裡。

一篇論文與法國索邦大學Jaime de Juan-Sanz合著Cell Reportsに出版完成了。像CBLN1一樣，LGI1是屬於“細胞外支架蛋白”的突觸形成分子之一。。這次、像CBLN1一樣，LGI1也響應神經活動並促進突觸形成。、還發現它抑制谷氨酸釋放。有趣的是，CBLN1是Tetanius毒素 (帳篷)它沒有被抑制（VAMP1-3獨立於、由Syntaxin-4和SNAP49依賴性圈套分泌。相反，LGI1分泌被帳篷部分抑制。、因為它不取決於snap29、發現它是由單獨的軍鼓複合物釋放的。Yuzuzaki實驗室為IBATA開發的圈套綜合體提供了分析技術。。