3在这个月12日，Yuzuzaki进行了最后的演讲，”桥梁突触: C1Q蛋白、胶水、然后超越“我做到了。电影这里。

然后，我们在明治纪念博物馆举行了辞职仪式的庆祝活动。。再次在实验室进行研究的研究人员、研究生、技术员、秘书、此外，所有参与医学院和凯奥大学的人。、我们想表达我们真诚的感激之情。

4从周一开始，我将被转移到Keio University WPI-Bio2q。、我有机会在本田导演的领导下继续进行研究。。近年、阿尔茨海默氏病、精神分裂症、许多心理和神经系统疾病，例如自闭症谱系障碍和发育障碍、它越来越被认为是由突触异常引起的“突触疾病”。到现在为止，我、我们研究中枢神经系统突触是如何形成和维护的。、基于这些知识，我们旨在阐明突触疾病的病理并开发治疗方法。。在WPI-BIO2Q中、除了中枢神经系统、肠神经系统、自主神经系统、周围神经系统、此外，我们将继续研究将这些神经系统与每个器官联系起来的突触形成机制。。使用这种方法、了解多个器官相互连接并保持体内平衡的机制、我们希望帮助您了解疾病的病理并开发新的治疗方法。

Yuzuzaki是20242019年的Uehara奖授予、颁奖典礼于3月11日举行。。这是一个很好的机会，可以与Nagoya Technology的Kamitori Hideki博士获得这一奖项，该研究所一直对光遗传学工具进行联合研究。。

屡获殊荣的演讲将在YouTube上提供它列在。突然，屏幕变成黑色，我惊慌失措。。

3它于月7日举行第三届Keio University WPI-BIO2Q国际研讨会在海报演示中举行、研究生Shiozaki获得了海报奖（一等奖）。。

Kakegawa Wataru副教授赢得了2024年Nomura Tatsuji奖、11颁奖典礼于本月30日在基塔萨托礼堂举行。。恭喜。野村（Nomura Tatsuji）博士是中央实验室动物研究所主席、作为导演，总是和他在一起、他致力于建立不可或缺的动物实验系统以开发医学。。该奖项的目的是庆祝一位致力于发展“体内实验医学”的医生的成就。。同一奖项的获得者是高级医学科学研究所癌症免疫学研究部Kagotani Yuki教授。。

第166届大脑俱乐部于2024年11月28日举行。Yimin Zou教授, 生物科学学院, UCSD)我们欢迎。演示是“平面极性蛋白在形成中的作用, 维护, 谷氨酸能突触的可塑性。Zou博士是轴突指导、特别是，在长轴（AP轴）上使用Wnt信号。、平面极性(pcp)发现确定轴突功能的基因组。有趣的是，PCP分子不仅是轴突延伸。、已经发现它会影响突触的形成和维护、在研讨会上，我们谈到了关于阿尔茨海默氏症与抑郁症之间关系的新研究。。

Yuzuzaki实验室的研究生Nozawa Kazuya（目前在哈佛医学院的Pascal Kaeser实验室出国学习），最近赢得了精美的人类边境科学课程长期奖学金。。恭喜！

第165个大脑俱乐部与WPI-BIO2Q共同组织它于2024年10月30日举行。。ValentinNägerl博士（主任）, 哥廷根大学医学中心的解剖与细胞生物学研究所)我们欢迎。介绍是“脑微分裂的超分辨率成像”。。Nägerl博士在波尔多大学。、我们已经分析了使用Sted显微镜实时实时与突触可塑性相关的纳米级水平结构变化。。近年、作为对细胞外空间的超分辨率观察的技术、超分辨率影像成像 (寿司)是开发的。这次，我们讨论了超分辨率技术的技术方面，并听到了一个关于使用寿司的新研究的非常有趣的故事。。有关WPI-BIO2Q HP的新闻这里是。

第164届大脑俱乐部将于2024年8月1日在高桥纳亚（Iins）博士（IINS）举行。, 波尔多大学受到欢迎。演示是“皮质触觉感觉处理 - 小鼠晶须的见解”。。以初级鼠标感觉皮层为基础、触觉感知阈值如何由上下信号控制、我们还听到了一个非常有趣的故事，讲述了如何在触觉皮层中代表工具的使用。。

第47届日本神经科学会议（Neuro2024）于7月24日至27日在福冈会议中心举行。)在、四年级的医学生Shimizu Marin赢得了初级研究员海报奖。恭喜！呢

该论文指出：“没有证据表明GLUD受体充当配体离子通道。”发表在Proc Natl Acad Sci杂志上完成了。
增量受体（Glud1和Glud2）是、离子型谷氨酸受体家族的成员、它在许多神经发育障碍和精神疾病中起着核心作用。Glud是、它与离子通道活动无关、通过形成与CBLN和Neurexin（NRXN）的三部分络合、控制突触形成和成熟。另一方面、近年、仅当Glud2形成NRXN/CBLN/GLUD2复合物时、据报道，它充当了对D丝氨酸和甘氨酸响应的离子通道。这次、我们、异位细胞和神经元中D丝氨酸和甘氨酸诱导的电流、GLUD被证明不直接作为离子通道。这个发现是、它为持续讨论GLUD功能做出了重要贡献。。与Pierre Paoletti Research合作、伊托（Ito）和劳拉·皮奥特（Laura Piot）担任第一位作者。。

海藻酸盐型谷氨酸受体（KAR）关于突触编队功能的论文在线它已经变成了。kar是、通过离子和代谢效应、它参与了各种神经精神病和神经系统疾病。但、与AMPA和NMDA谷氨酸受体相比、KAR的生物学特性在许多方面尚不清楚。在这项研究中、kar是、与离子通道和代谢效应分开、据透露，他将担任使突触本身的突触组织者工作。。与西班牙胡安·勒马学院合作、副教授Kakegawa和Ana Paternain是第一批作者。。新闻稿是这里。

一篇论文与法国索邦大学Jaime de Juan-Sanz合着Cell Reportsに出版完成了。像CBLN1一样，LGI1是属于“细胞外支架蛋白”的突触形成分子之一。。这次、像CBLN1一样，LGI1也响应神经活动并促进突触形成。、还发现它抑制谷氨酸释放。有趣的是，CBLN1是Tetanius毒素 (帐篷)它没有被抑制（VAMP1-3独立于、由Syntaxin-4和SNAP49依赖性圈套分泌。相反，LGI1分泌被帐篷部分抑制。、因为它不取决于snap29、发现它是由单独的军鼓复合物释放的。Yuzuzaki实验室为IBATA开发的圈套综合体提供了分析技术。。