3Le 12 du mois, Yuzuzaki a donné une conférence finale "Pont sur la synapse troublée: Protéine C1Q、Colle、Et puis au-delà"Je l'ai fait。filmIci。

Nous avons ensuite organisé une célébration de la cérémonie de démission au Meiji Memorial Museum.。Des chercheurs qui ont de nouveau mené des recherches ensemble dans le laboratoire、diplômé、technicien、Secrétaires、De plus, à toutes les personnes impliquées à la Faculté de médecine et à l'Université Keio.、Nous aimerions exprimer notre sincère gratitude。

4À partir de lundi, je serai transféré à l'Université Keio WPI-BIO2Q.、J'ai eu l'occasion de poursuivre mes recherches sous la direction de la directrice Honda.。au cours des dernières années、Maladie d'Alzheimer、Schizophrénie、De nombreux troubles mentaux et neurologiques tels que les troubles du spectre de l'autisme et les troubles du développement、Il devient de plus en plus considéré comme une "maladie synaptique" causée par des anomalies synaptiques。Jusqu'à présent, je、Nous étudions comment les synapses du système nerveux central sont formées et maintenues.、Sur la base de ces connaissances, nous avons cherché à clarifier la pathologie des maladies synaptiques et à développer des méthodes de traitement.。Dans WPI-BIO2Q、En plus du système nerveux central、Système nerveux entéroinal、Système nerveux autonome、Système nerveux périphérique、De plus, nous poursuivrons nos recherches en se concentrant sur le mécanisme de formation des synapses qui relie ces systèmes nerveux à chaque organe.。Avec cette approche、Comprendre le mécanisme par lequel plusieurs organes se connectent les uns aux autres et maintiennent l'homéostasie、Nous espérons vous aider à comprendre la pathologie des maladies et à développer de nouveaux traitements。

Yuzuzaki est2024Prix ​​Uehara en 2019Récompensé、La cérémonie de remise des prix a eu lieu le 11 mars.。Ce fut une excellente occasion de recevoir ce prix avec le Dr Kamitori Hideki du Nagoya Institute of Technology, qui fait des recherches conjointes sur les outils d'optogénétique.。

La conférence primée sera disponible sur YouTubeIl est répertorié dans。Soudain, l'écran était en noir et j'ai été paniqué.。

3Il a eu lieu le 7 du moisLe 3e Symposium international de l'Université Keio WPI-BIO2QÀ la présentation de l'affiche tenue à、L'étudiant diplômé Shiozaki a remporté le prix de l'affiche (premier prix).。

Le professeur agrégé Kakegawa Wataru a remporté le prix Nomura Tatsuji 2024、11La cérémonie de remise des prix a eu lieu à l'auditorium Kitasato le 30 du mois.。Félicitations。Le Dr Nomura Tatsuji est le président de l'Institut central des animaux de laboratoire、En tant que réalisateur, toujours avec lui、Il a consacré sa vie à l'établissement d'un système expérimental animal indispensable pour le développement de la médecine.。Ce prix a été créé pour célébrer les réalisations d'un médecin qui s'est consacré au développement de la «médecine expérimentale in vivo».。Le récipiendaire du même prix est le professeur Kagotani Yuki, Cancer Immunology Research Division, Institute of Advanced Medical Sciences.。

Le 166th Brain Club a eu lieu le 28 novembre 2024。Professeur Yimin Zou, École des sciences biologiques, UCSD)Nous avons accueilli。La présentation est "le rôle des protéines de polarité planaire dans la formation, entretien, et plasticité des synapses glutamatergiques。Le Dr Zou est des conseils axonaux、En particulier, le signal Wnt est utilisé sur l'axe long (axe AP).、Polarité plane(PCP)Il a été constaté que le groupe de gènes qui détermine la fonction dans les axones。Fait intéressant, les molécules de PCP ne sont pas seulement une extension axonale.、Il a été constaté qu'il affecte la formation et la maintenance des synapses、Lors du séminaire, nous avons parlé très intéressant de nouvelles recherches sur la relation entre la maladie d'Alzheimer et la dépression.。

Nozawa Kazuya, étudiante diplômée au laboratoire Yuzuzaki (qui étudie actuellement à l'étranger au laboratoire Pascal Kaeser à la Harvard Medical School), a récemment remporté le prétegiy Human Frontier Science Program Fellowship à long terme.。Félicitations!

Le 165th Brain ClubCo-organisé avec WPI-BIO2QIl a eu lieu le 30 octobre 2024.。Dr Valentin Nägerl (directeur), Institut d'anatomie et de biologie cellulaire au centre médical de l'Université de Göttingen)Nous avons accueilli。La présentation est «l'imagerie super-résolution de la microanatomie cérébrale».。Le Dr Nägerl était à l'Université Bordeaux.、Nous avons analysé les changements structurels au niveau de l'échelle nanométrique associés à la plasticité synaptique en temps réel en utilisant la microscopie STED.。au cours des dernières années、En tant que technologie pour l'observation de super-résolution des espaces extracellulaires、Imagerie de l'ombre en super-résolution (Sushis)a été développé。Cette fois, nous avons parlé des aspects techniques de la technologie de super-résolution et avons entendu une histoire très intéressante sur de nouvelles recherches utilisant des sushis.。Nouvelles sur WPI-BIO2Q HPIciest。

Le 164th Brain Club se tiendra le 1er août 2024 sur le Dr Takahashi Naoya (IINS)., L'Université de Bordeaux est la bienvenue。La présentation est «le traitement sensoriel tactile cortical - les informations des moustaches de souris».。Modélisé après le cortex sensoriel de la souris primaire、Comment le seuil de perception tactile est contrôlé par le signal supérieur、Nous avons également entendu une histoire très intéressante sur la façon dont l'utilisation des outils est représentée dans le cortex tactile.。

La 47th Japan Neuroscience Conference (Neuro2024) a eu lieu au Fukuoka Convention Center du 24 au 27 juillet.)À、Shimizu Marin, étudiant en quatrième année en médecine, a remporté le prix Junior Researcher Affiche。Félicitations! !

"Il n'y a aucune preuve que les récepteurs Glud agissent comme des canaux ioniques ligandergiques", indique le document.Publié dans Proc Natl Acad Sci MagazineC'était fait。
Les récepteurs delta (Glud1 et Glud2) sont、Membre de la famille des récepteurs du glutamate ionotrope、Il joue un rôle central dans de nombreux troubles neurodéveloppementaux et maladies mentales。Glud est、Il n'est pas lié à l'activité des canaux ioniques、En formant un complexe en trois parties qui transsynapiquement transsynapogène avec du cbln et de la néurexine (nrxn), des molécules synaptiques sécrétées、Contrôle la formation et la maturation des synapses。d'autre part、au cours des dernières années、Seulement lorsque Glud2 forme des complexes Nrxn / Cbln / Glud2、Il a été rapporté comme un canal ionique qui répond à la d-sérine et à la glycine。cette fois、nous、Courants induits par la d-sérine et la glycine dans les cellules ectopiques et les neurones、Glud s'est avéré pas directement impliqué comme canal ionique。Cette découverte est、Il apporte une contribution importante à la discussion en cours des caractéristiques Glud.。En collaboration avec Pierre Paoletti Research、Ito et Laura Piot ont travaillé comme premiers auteurs.。

Récepteur du glutamate de type kainate (KAR)Un article sur la fonction de formation des synapses est en ligneC'est devenu。Kar est、Par des effets ionotropes et métabotropes、Il est impliqué dans une variété de troubles neuropsychiatriques et neurologiques。mais、Par rapport aux récepteurs du glutamate AMPA et NMDA、Les propriétés biologiques de Kar restent floues à bien des égards。Dans cette étude、Kar est、Séparément des canaux ioniques et des effets métabotropes、Il a été révélé qu'il travaillera comme un organisateur de Synapse qui fait la synapse elle-même.。En collaboration avec l'Institut Juan Lerma d'Espagne、Le professeur agrégé Kakegawa et Ana Paternain sont les premiers auteurs.。Le communiqué de presse estIci。

Un journal co-auteur avec Jaime de Juan-Sanz, Sorbonne University, FranceRapports de cellules publiésC'était fait。Comme CBLN1, LGI1 est l'une des molécules de formation de synapse appartenant à la "protéine d'échafaudage extracellulaire"。Cette fois、Comme CBLN1, LGI1 sécrète également en réponse à l'activité neuronale et favorise la formation synaptique.、Il a également été constaté pour supprimer la libération du glutamate。Fait intéressant, CBLN1 est Tetanius Toxin (Tente)Il n'est pas inhibé (VAMP1-3 indépendant)、Sécrété par Syntaxin-4 et Snare dépendant de Snap49。En revanche, la sécrétion de LGI1 est partiellement inhibée par la tente.、Parce que cela ne dépend pas de Snap29、Il s'est avéré être libéré par des complexes de caisse claire séparés。Le laboratoire Yuzuzaki a fourni la technologie d'analyse du complexe SNARE développé par Ibata.。